ENDOCRINOLOGIA
(HORMONAS)
Valentín
Vásquez
San
Andrés Ixtlahuaca, Oaxaca, México
valeitvo@yahoo.com.mx
Introducción
Como todos los procesos
biológicos, los procesos endocrinos son contradictorios, ya que las hormonas también
tienen sus contrapartes que regulan la homeostasis del cuerpo humano. El carácter
con contradictorio del sistema endocrino, hace posible la retroalimentación
para retornar a la estabilidad relativa (homeostasis) del organismo. El retorno
a la normalidad homeostática implica negar el estado normal, luego negar el
desequilibrio homeostático y finalmente retornar al punto de partida. En este
sentido, la vida es la unidad contradictoria entre equilibrio homeostático vs
desequilibrio homeostático (enfermedad).
Más específicamente el
sistema endocrino es la contradicción entre sus hormonas:
A. Insulina vs glucagón
B. Melatonina vs cortisol
C. Catecolaminas (adrenalina
y noradrenalinas) vs cortisol
D. Testosterona vs
estrógeno en los testículos y ovarios, respectivamente
E. T4 (tetrayodotiroxina)
vs T3 (triyodotironina) en la tiroides
F. Ghrelina (hambre) vs
saciedad (leptina). Etc.
El carácter
contradictorio de las hormonas del sistema endocrino hace posible la vida. Además,
de la naturaleza contradictorio de las hormonas se deriva doble negación de los
contrarios y hace posible el retorno a la normalidad homeostática. Es decir,
los procesos endocrinos, también son cíclicos que permiten la
retroalimentación.
El
Generalidades
Navarro (2019) dice que
“En el cuerpo humano se conocen más de cincuenta hormonas, compuestos químicos
de naturaleza diversa que viajan por el torrente sanguíneo y sirven para
transmitir órdenes de unas células a otras. Los distintos tejidos y órganos que
las producen, llamadas glándulas, forman en conjunto el sistema endocrino,
íntimamente relacionado con el sistema nervioso y que se regula por ciclos de
retroalimentación. El sistema endocrino es esencial para mantener la
homeostasis, el equilibrio interno del organismo que oscila constantemente
debido a estímulos de todo tipo, incluyendo a la propia alimentación”.
Epstein (2021) escribió
que las hormonas son las potentes sustancias químicas que controlan el
metabolismo, el comportamiento, el sueño, los cambios de humor, el sistema
inmunológico, la lucha y la huida, por lo que, en cierto sentido, se trata de
una historia sobre la bioquímica de los seres vivos, los seres que respiran y
se emocionan.
El autor citado dice que
en nuestro cuerpo existen nueve glándulas fundamentales, desde la cabeza hasta
los genitales, son el hipotálamo, la glándula pineal y la hipófisis en el
cerebro; la tiroides y su vecina paratiroides en la garganta; los islotes de
Langerhans en el páncreas; las glándulas suprarrenales, encima de los riñones,
y los ovarios y los testículos.
El mismo autor en el
capítulo 1 de su libro menciona que en 1905 Starling en sus investigaciones
sobre glándulas, pronunció por primera vez la palabra hormona (del griego
hormao que significa excitar o estimular)…las hormonas son sustancias químicas
que tienen que ser transportadas desde el órgano en el que se producen hasta el
órgano en el que causan su efecto a través del torrente sanguíneo, y las
constantes necesidades fisiológicas del organismo determinan su continua
producción y circulación a lo largo del cuerpo; es decir, las hormonas son
sustancias secretadas por una glándula cuyo objetivo es distante, viajan a
través de la sangre, son fundamentales para el mantenimiento del cuerpo y para
la supervivencia.
En otro capítulo de su
libro Epstein explica que Harvey Cushing a principios del siglo XX se sentía
fascinado por el floreciente campo de la endocrinología y puso en marcha
estudios pioneros sobre las hormonas…Se habían realizado una gran cantidad de
investigaciones sobre casi todas las glándulas secretoras de hormonas
(tiroides, ovarios, testículos, paratiroides y suprarrenales), pero había una
glándula que seguía siendo un misterio: la hipófisis. Cushing sabía que se
había dejado de lado porque nadie podía llegar hasta ella, ya que se localiza
en la profundidad del cráneo…Durante un tiempo fue conocida como la glándula
maestra, hasta que en la década de 1930 los científicos descubrieron que otro
órgano del cerebro, el hipotálamo, controlaba la hipófisis. En ese momento, el
hipotálamo la relevó como madre de todas las glándulas.
El autor citado concluye:
En la actualidad sabemos exactamente qué hace la hipófisis. El lóbulo anterior,
al que los médicos llaman adenohipófisis, segrega diversas hormonas entre las
cuales están la hormona del crecimiento y la prolactina (que participa en la
producción de leche materna). También segrega las llamadas hormonas
liberadoras, que son hormonas que inducen a otras glándulas a liberar otras
hormonas, hormonas mensajeras de varias clases; por ejemplo, gonadotropinas,
que son hormonas que hacen que los ovarios y los testículos secreten estrógeno
y testosterona. La hipófisis también libera la hormona estimulante de la
tiroides, que provoca que esta a su vez libere sus hormonas, y crea la hormona
adrenocorticótropa (ACTH), que provoca que la glándula suprarrenal libera la
hormona del estrés. El lóbulo posterior o neurohipófisis, produce vasopresina,
que mantiene el equilibrio de fluidos. También segrega oxitocina, la cual entre
otras cosas, provoca que el útero se contraiga durante el parto.
Palacios (2009) explica
que:
Las funciones del cuerpo
humano están reguladas por dos sistemas principales de control: el Sistema
Nervioso y el Sistema Endocrino. El sistema nervioso controla la homeostasia
(mantenimiento de un medio interno estable) a través de impulsos nervosos
(potenciales de acción) conducidos a lo largo de los axones de las neuronas. Al
alcanzar las terminales axonales, los impulsos nerviosos provocan la liberación
de moléculas de neurotransmisores. El resultado es excitación o inhibición de
otras neuronas específicas, contracción o relajación de fibras musculares y
aumento o disminución de la secreción de células glandulares. Así, la médula
suprarrenal y la hipófisis posterior secretan sus hormonas sólo en respuesta a
estímulos nerviosos y muchas hormonas de la hipófisis anterior son secretadas
en respuesta a la actividad nerviosa del hipotálamo. Por su parte, el sistema
endocrino libera hormonas que, a su vez, pueden promover o inhibir la
generación de impulsos nerviosos. También puede suceder que varias moléculas
actúen como hormonas en algunas localizaciones y como neurotransmisores en
otras, como sucede con la adrenalina, por ejemplo. Las hormonas controlan,
sobre todo, las diversas funciones metabólicas del organismo, regulando la
velocidad de las reacciones químicas en las células, el transporte de
sustancias a través de las membranas celulares y otros aspectos del metabolismo
celular y como el crecimiento y el desarrollo. Ambos sistemas, el nervioso y el
endocrino, están coordinados entre sí como un supersistema de control llamado
sistema neuroendocrino. Los impulsos nerviosos tienden a producir sus efectos
gran rapidez, en unos pocos milisegundos mientras que algunas hormonas pueden
actuar en segundos y otras en cambio, pueden tardar varias horas o más en
llevar a cabo sus efectos.
Las hormonas se
diferencian por su estructura química:
Hormonas esteroides:
poseen una estructura química similar a la del colesterol pues son derivadas
del mismo y son sintetizadas en el retículo endoplasmático liso de las células
endocrinas. Las hormonas esteroides son secretadas por:
·
La corteza suprarrenal (aldosterona y
cortisol).
·
Los ovarios ((estrógenos y progesterona).
·
Los testículos ((testosterona).
Aminas biógenas: son las
moléculas hormonales más simple. Algunas derivan del aminoácido tiroxina como
las secretadas por:
·
La glándula tiroides (tiroxina y triyodotironina).
·
La médula suprarrenal ((adrenalina y
noradrenalina).
·
La glándula pineal (melatonina).
Proteínas o péptidos:
consisten en cadenas de aminoácidos y son sintetizadas en el retículo
endoplásmico rugoso de las células endocrinas. Si tienen grupos carbohidrato
añadidos, se llaman glicoproteínas. Estas hormonas son secretadas por:
·
El hipotálamo. Son todas las hormonas
liberadoras e inhibidoras que actúan sobre la secreción de la adenohipófisis,
estimulándola o inhibiéndola respectivamente.
·
La hipófisis anterior o adenohipófisis,
son la tirotropina, la corticotropina, las gonadotropinas, la hormona del
crecimiento y la prolactina.
·
La hipófisis posterior o neurohipófisis
(hormona antidiurética y la oxitocina).
·
La glándula tiroides (calcitonina).
·
El páncreas endócrino (insulina, glucagón
y somatostatina).
Algunas hormonas son
secretadas segundos después de su estimulación de la glándula y pueden
desarrollar su acción total en segundos o minutos. Por ejemplo, la adrenalina y
la noradrenalina empiezan a secretarse tras el estímulo del sistema nervioso
simpático en el primer segundo de la estimulación y alcanzan su actividad
máxima en 1 minuto. Después son destruidas con rapidez de modo que su acción no
dura más de 1-3 minutos. Otras hormonas como las tiroideas, se almacenan en
forma de tiroglobulina en las glándulas tiroides, a veces durante meses antes
de la secreción final. Una vez se ha producido su secreción, se requieren horas
o días antes de que produzcan actividad, pero su efecto, una vez producido,
puede durar 4-6 semanas. Es decir, que cada hormona tiene un inicio y una
duración característicos.
Las glándulas endocrinas
se encuentran entre los tejidos más vascularizados del organismo. La
adrenalina, la noradrenalina y los péptidos y proteínas son hidrosolubles y
circulan en forma libre en el plasma (es decir, no unidas a proteínas). En
cambio, las hormonas esteroides y tiroideas son hidrófobas y se unen a
proteínas de transporte específicas, sintetizadas por el hígado, como la
globulina fijadora de testosterona, la globulina fijadora de cortisol o la
globulina fijadora de hormona tiroidea.
Las hormonas esteroides y
las tiroideas (tiroxina y triyodotironina) pasan fácilmente a través de las
membranas plasmáticas porque son liposolubles. Una vez que han entrado en la
célula, las hormonas se unen y activan un receptor intracelular.
En el caso de las
hormonas esteroides, sus receptores están en el citoplasma, son receptores
citoplasmáticos, y una vez las hormonas se unen a su receptores, el complejo
hormonas receptores penetran en el núcleo y actúan sobre la expresión genética,
es decir, se ponen en marcha o se detienen genes específicos del ADN nuclear
En el caso de las
hormonas tiroideas, sus receptores están en el núcleo, son receptores nucleares
que se unen al ADN en la región promotora de genes regulados por dichas
hormonas. De modo que cuando las hormonas tiroideas entran en el núcleo, se
unen a sus receptores y promueven la transcripción de un gran número de genes
codificadores de un amplio rango de proteínas.
La adrenalina,
noradrenalina, péptidos y proteínas no son liposolubles y, por tanto, no pueden
pasar a través de la membrana celular. Los receptores de estas hormonas
hidrosolubles se encuentran en la superficie externa de la membrana plasmática.
Ya que cada una de estas hormonas solo puede dar su mensaje a la membrana plasmática,
se la llama primer mensajero. Pero se necesita un segundo mensajero para
trasladar el mensaje dentro de la célula donde tienen lugar las respuestas
hormonales. Hay diversos segundos mensajeros como AMP cíclico, el calcio o el
inositol trifosfato. Una hormona puede usar más de un segundo mensajero.
Algunos patrones de
regulación de secreción hormonal siguen los ciclos ambientales la luz/oscuridad
o el sueño/vigilia. Los ritmos de 24 horas se conocen como ciclos circadianos.
La secreción de diversas hormonas como la corticotropina (ACTH), el cortisol,
la hormona del crecimiento y la prolactina siguen ritmos circadianos.
Páncreas endocrino
Palacios (2009) escribió:
El páncreas está formado
por 2 tipos de células con funciones diferentes: las células que producen las
secreciones exocrinas, que son secretadas al duodeno e interviene en la
digestión (páncreas exocrino) y las células que producen las secreciones
endocrinas y que constituyen unos islotes celulares o islotes de Langerhans
(páncreas endocrino). Los islotes de Langerhans tiene 3 tipos de células: las
células alfa que secretan glucagón, , las células beta que secretan insulina y
las células delta que secretan somatostatina.
La insulina es un
polipéptido de 51 aminoácidos. Las células beta de los islotes de Langerhans
contienen gránulos rellenos de insulina que se funden con la membrana celular y
expulsan su contenido en la sangre. La insulina se vierte en la sangre de la
vena porta, de modo que la sangre que llega al hígado por esta vía, la
transporta en concentración elevada. Es, por tanto, en el hígado donde ejerce
su principal influencia sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, aunque
también en el músculo y el tejido adiposo. La insulina se une a receptores
glicoproteícos de la superficie celular de los de las células diana, dando
lugar a la inserción de transportadores de glucosa preformados con lo que
aumenta la captación de glucosa por las células diana.
Gran parte de la insulina
circulante está unida β-globulina, pero la vida media de la insulina en el
plasma es muy breve, unos 5 minutos, porque en seguida es captada por los
tejidos, en especial el hígado, los riñones, el músculo y el tejido adiposo. Una
cantidad insignificante de insulina se elimina por la orina.
La insulina aumenta la
lipogénesis con conversión de glucosa o de otros nutrientes en ácidos grasos y
aumento de los depósitos de triglicéridos en el tejido adiposo. Asimismo,
disminuye la lipolisis.
La insulina se secreta en
respuesta a un nivel elevado de glicemia y produce un efecto hipoglicemiante
(disminuye los niveles de glucosa en plasma) lo que se debe a que facilita la
entrada de glucosa en las células que poseen receptores para la insulina. Además,
acelera la conversión de glucosa en glucógeno (gluconeogénesis) con aumento de
los depósitos de glucógeno en las células y disminuye la glucogenólisis y
gluconeogénesis.
El principal elemento
regulador en la secreción de insulina son los niveles de glucosa en plasma
(glicemia), la glucosa actúa directamente sobre las células beta de los islotes
pancreáticos estimulando la secreción de insulina. Durante el ayuno, cuando la
glucosa en plasma es relativamente baja (alrededor 3-4 mmol por litro) la
insulina apenas es detectable en sangre. Después de una comida normal, la
secreción de insulina aumenta a medida que aumenta la glucosa en plasma,
alcanzando unos niveles máximos entre 30 y 60 minutos después del inicio de la
comida, llegando a aumentar entre 3 y 10 veces su nivel basal.
El sistema nervioso
autónomo también interviene en la regulación de la secreción de insulina a
través de su inervación de las células beta pancreáticas. El principal efecto
de la estimulación simpática y de las catecolaminas circulantes (adrenalina y
noradrenalina) es una disminución de la liberación de insulina mientras que la
estimulación parasimpática tiene el efecto opuesto, aumenta la secreción de
insulina.
Otras hormonas como la
del crecimiento (GH) y el cortisol, al provocar una hiperglicemia,
indirectamente causan un aumento de la secreción de insulina.
El glucagón es un
polipéptido de 29 aminoácidos sintetizado y liberado por las células alfa de
los islotes de Langerhans del páncreas y, al contrario que la insulina, eleva
el nivel de glucosa en sangre. Es decir, es una hormona hiperglucemiante. Igual
que la insulina, su período de vida media en el plasma es de unos 6 minutos. Su
principal tejido diana es el hígado.
El glucagón aumente la
captación hepática de algunos aminoácidos y la gluconeogénesis o síntesis de
nueva glucosa a partir de los aminoácidos, lo que contribuye a aumentar los
niveles de glucosa en plasma.
El glucagón aumenta la
lipolisis, movilizando los ácidos grasos y el glicerol a partir del tejido
adiposo lo que aporta sustratos metabólicos y permite que se ahorre glucosa
para poder ser utilizada por el cerebro. El glicerol puede actuar como
precursor de la glucosa en la gluconeogénesis hepática.
El glucagón aumenta la
glucogenólisis hepática e inhibe la síntesis de glucógeno con lo que más
cantidad de glucosa pasa al plasma.
El principal estímulo
para la liberación de glucagón son los niveles bajos de glucosa en plasma o
hipoglicemia. La disminución de la glicemia estimula la secreción de glucagón y
el aumento de la glicemia la inhibe. De modo que la insulina y el glucagón
actúan en sentido contrario. Sin embargo, en la mayor parte de los estados
normales, el mecanismo de retroalimentación de la insulina es mucho más
importante que el del glucagón. De hecho, la insulina inhibe directamente la
secreción de glucagón. Pero cuando disminuye la ingestión de glucosa por ayuno
o se utiliza en exceso durante el ejercicio o en situaciones de estrés,
entonces disminuye la glicemia lo suficiente como para estimular la secreción
de glucagón. La liberación de glucagón.
La función principal del
páncreas endocrino es regular la glicemia o los niveles de glucosa en plasma. En
una persona normal la glicemia está controlada dentro de límites muy estrechos
entre 70 y 140 mg/100 ml de sangre (4-8 mmol por litro). Las hormonas
pancreáticas contribuyen a la regulación de la glucosa que tiene lugar minuto a
minuto.
La insulina es la única
hormona capaz de disminuir los niveles de glucosa en plasma y el glucagón es la
hormona hiperglucemiante más importante. Los sistemas de regulación de la
glicemia actúan rápidamente después de una comida y devuelven su valor a cifras
normales, por lo general a las 2 horas después de la última absorción de
carbohidratos.
El hígado funciona como
un importante sistema amortiguador de la glicemia. Al elevarse la glicemia y,
consiguientemente la insulina, después de una comida, hasta 2/3 partes de la
glucosa absorbida en el tuvo digestivo se almacena en el hígado en forma de
glucosa. En las horas siguiente, cuando disminuye la glicemia y la secreción de
insulina, el hígado libera nuevamente la glucosa a la circulación. Es decir,
que el hígado retira la glucosa de la sangre cuando está presente en exceso
después de una comida y la devuelve a la sangre cuando es necesaria entre
comidas. Es importante que el páncreas no secrete demasiada insulina durante el
período interdigestivo porque entonces la glucosa sería captada por otros
tejidos dejando al sistema nervioso central sin su aporte nutritivo. Otros
tejidos como los riñones, el músculo esquelético y la piel almacenan cantidades
más pequeñas de glucosa en forma de glucógeno. Todas las células que almacenan
glucógeno tienen la capacidad de utilizarlo para su propio metabolismo, pero
las células del hígado y del riñón pueden, además, liberar glucosa a la
circulación para que esté disponible para otras células. Los riñones
constituyen una fuente de glucosa plasmática sólo en caso de ayuno, de modo que
en la mayor parte de situaciones el hígado constituye la principal fuente de
glucosa y desempeña un papel decisivo en el suministro de glucosa al sistema
nervioso central. Cuando los depósitos de glucosa son suficientes, cualquier
exceso de glucosa en plasma se convierte en ácidos grasos y se almacena en el
tejido adiposo en forma de triglicéridos.
Eje
hipotálamo-hipófisis
Palacios (2009) explica:
La hipófisis es una
pequeña glándula de menos de 1 cm de diámetro y de 0.5-1 gr de peso que se
encuentra dentro de la silla turca del esfenoides. Está unida al hipotálamo por
el llamado tallo de la hipófisis o infundíbulo. Desde el punto de vista
anatómico y fisiológico, la hipófisis se divide en 2 porciones:
·
Hipófisis anterior o adenohipófisis, que
ocupa el 75% del peso total de la glándula y su parte secretora está formada
por tejido epitelial especializado, como sucede con otras glándulas endocrinas.
·
Hipófisis posterior o neurohipófisis,
formada por tejido nervioso ya que contiene axones y terminales axonales
correspondientes a unas 5000 neuronas situadas en unos núcleos especializados
del hipotálamo. Estos axones tienen su soporte en unas células llamadas
pituicitos, que son similares a la glía.
Casi toda la secreción de
la hipófisis es controlada por el hipotálamo. El hipotálamo es una estructura
nerviosa situada en la base del encéfalo, por debajo de los dos tálamos (de ahí
su nombre), y constituido por múltiples conjuntos de neuronas formando diversos
núcleos. Es un centro receptor de señales procedentes de muchas zonas del encéfalo,
así como de órganos internos, de modo que experiencias emocionales, dolorosas o
estresantes causan cambios en su actividad. A su vez el hipotálamo controla el
sistema nervioso autónomo y regula la temperatura corporal, el hambre, la sed,
la conducta sexual y las reacciones defensivas como el miedo o la rabia. Pero
no sólo es el hipotálamo un centro regulador importante en el sistema
nerviosos, sino que, además, en él se encuentran unos grupos de neuronas
especiales que sintetizan, al menos, nueve hormonas diferentes con la función
de regular la secreción de hormonas de la hipófisis anterior y otros grupos de
neuronas especiales que sintetizan 2 hormonas que posteriormente son
transportadas hasta la neurohipófisis en donde son liberadas a la sangre. De
modo que el hipotálamo y la hipófisis en conjunto regulan prácticamente todos
los aspectos del crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la homeostasia
del organismo. Podemos decir que el hipotálamo, la hipófisis y sus tejidos
diana forman una unidad funcional completa.
En el hipotálamo hay unas
neuronas especiales en unos núcleos específicos que sintetizan y secretan las
hormonas liberadoras y hormonas inhibidoras que controlan, a su vez, la
secreción de la adenohipófisis, facilitándola o inhibiéndola, respectivamente. La
comunicación entre la hipófisis anterior y el hipotálamo se efectúa a través de
pequeños vasos sanguíneos que proceden del hipotálamo y van a desembocar en los
sinusoides (tipo especial de capilares) hipofisiarios proporcionando una
conexión vascular directa entre el hipotálamo y las células endocrina de la
hipófisis anterior. Estos vasos de comunicación entre hipotálamo y
adenohipófisis constituyen el sistema portal hipotálamo-hipófisis. De este
modo, las hormonas liberadoras en inhibidoras del hipotálamo pasan a los
capilares hipotalámicos y son transportadas por la sangre directamente a los
sinusoides de la hipófisis anterior desde donde se ponen en contacto con los
distintos tipos de células de la adenohipófisis para facilitar o inhibir su
función secretora.
Hay, pues, un eje de
actividad hormonal: el hipotálamo actúa sobre la adenohipófisis, la
adenohipófisis actúa sobre las glándulas diana y los productos hormonales
producidos por éstas actúan, a su vez, sobre el hipotálamo y la adenohipófisis
para regular su acción.
A diferencia de otras
hormonas adenohipofisiarias, la hormona del crecimiento (GH) no funciona a
través de una glándula diana, sino que actúa sobre casi todos los tejidos del
organismo. Se llama también hormona somatotrópica o somatotropina o GH y es la
hormona más abundante secretada por la adenohipófisis o hipófisis anterior. Es
una pequeña molécula proteica de cadena única que provoca el crecimiento de
todos los tejidos del cuerpo capaces de crecer. La somatotropina es necesaria,
por tanto, para el desarrollo corporal normal del niño y adolescente.
La GH aumenta la entrada
de aminoácidos en el interior de las células (en especial, las del músculo
esquelético, hepatocitos y adipocitos) y, por tanto, aumenta la síntesis de
proteínas (anabolismo proteico) en las células del organismo a la vez que
reduce la desintegración o catabolismo de proteínas. Produce un aumento de la
síntesis de ADN y de RNA y de la división celular. Debido a estos efectos,
aumenta el crecimiento del esqueleto y de los músculos esqueléticos durante la
niñez y la adolescencia. en adultos, ayuda a mantener el tamaño de huesos y
músculos y promueve la reparación tisular.
La GH estimula el
catabolismo de la grasa almacenada en el tejido adiposo, con lo que aumenta la
liberación de ácidos grasos libres al plasma que son aprovechados por las
células del organismo para obtener energía al estimular su conversión a
acetil-coenzima A. de modo que bajo la influencia de la somatotropina se
utiliza grasa para obtener energía de preferencia a los carbohidratos y
proteínas. Este efecto es más importante en los períodos de ayuno o hambre.
La GH disminuye la
utilización de la glucosa en el organismo para obtener energía porque disminuye
la captación de glucosa por las células, principalmente las del músculo
esquelético y los hepatocitos. Además, acelera la transformación del glucógeno
hepático en glucosa (glucogenólisis). Como consecuencia de estos dos efectos,
produce un aumento del nivel de glucosa en sangre (hiperglicemia). Por eso se
dice que la GH tiene un efecto diabetogénico.
La secreción de la GH es
controlada casi por completo en respuesta a 2 hormonas secretadas en el
hipotálamo y que son transportadas después a la adenohipófisis por el sistema
portal hipotálamo-hipófisis para que actúen sobre las células somatotropas de
la hipófisis anterior:
·
La hormona liberadora de la secreción de
la hormona del crecimiento (GHRH).
·
La hormona inhibidora de la hormona del
crecimiento o somatostatina.
La tasa de liberación de
la GH por las células somatotropas de la adenohipófisis está determinada por el
equilibrio entre estas dos hormonas hipotalámicas. El mecanismo de liberación
de la GH es en forma de pulsos y los picos de secreción coinciden con los picos
de secreción de la GHRH mientras que los valores mínimos de secreción coinciden
con un aumento de la liberación de somatostatina.
Existen, además,
numerosos estímulos fisiológicos para la liberación de la somatotropina. La
secreción de GH sigue un ritmo circadiano con aumentos importantes durante los
períodos de sueño profundo en que se producen picos de secreción cada 1-2
horas. Las emociones, el estrés, la fiebre, los traumatismos, el dolor, el frío
y la actividad corporal fuerte también son un estímulo para su secreción. Por
otro lado, el estímulo metabólico más potente para su secreción es la
hipoglicemia. El núcleo hipotalámico que causa la secreción de GHRH es la misma
zona hipotalámica sensible a la hipoglicemia y que provoca la sensación de
hambre.
La prolactina es una
hormona producida por la hipófisis anterior y crea las condiciones previas para
el cuidado de las crías de los mamíferos, es decir, para el mantenimiento de la
especie. El órgano diana para la prolactina es la glándula mamaria. Durante el
embarazo, la prolactina, los estrógenos y la progesterona promueven el
desarrollo del tejido de la glándula mamaria. Tras el parto, la prolactina,
junto con el cortisol y la insulina, es necesaria para la síntesis y secreción
de la leche. La prolactina es la principal hormona responsable de la producción
de leche o lactogénesis.
Durante el desarrollo
embrionario, la hipófisis posterior queda conectada con el hipotálamo mediante
un conjunto de fibras nerviosas que recibe el nombre de tracto o conducto hipotálamo-hipófisis,
de ahí el nombre de neurohipófisis que se da a esta parte de la hipófisis. De
modo que las hormonas que se secretan en la neurohipófisis, en realidad son
sintetizadas dentro de los cuerpos celulares de grandes neuronas especializadas
que se encuentran en el hipotálamo, que luego las transporta a lo largo de sus
axones hasta las terminales axonales situadas en la neurohipófisis, necesitando
varios días para llegar a la glándula. Es decir que la neurohipófisis almacena
y libera hormonas, pero no las sintetiza. Estas hormonas son la vasopresina u
hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina.
Tanto la oxitocina como
vasopresina circulan por la sangre principalmente como hormonas libres y actúan
sobre las células diana a través de receptores de superficie acoplados a la
proteína G. los riñones y el hígado son los principales órganos de eliminación
de estos péptidos, cuya vida media en el torrente circulatorio es de alrededor
de 1 minuto.
La oxitocina es la
hormona producida por el hipotálamo y secretada en la neurohipófisis. Tiene un
efecto estimulante potente sobre el útero grávido, en especial, al final de la
gestación, estimulando las contracciones del mismo. Además, tiene una función
de importancia especial en la lactancia porque provoca la contracción de las
células mioepiteliales que rodean los músculos de la glándula mamaria de modo
que la leche se expulsa hasta el pezón y el niño puede obtenerla al mamar.
El factor regulador de la
secreción de oxitocina en el caso de la contracción uterina es el estiramiento
del cuello uterino que ocurre al final del embarazo y en el caso de la
lactancia es el niño al succionar los pezones de las glándulas mamarias.
La hormona antidiurética
(ADH) o vasopresina, es una hormona producida en el hipotálamo y secretada en
la neurohipófisis…la principal acción fisiológica de esta hormona es su efecto
antidiurético, de ahí su nombre de hormona antidiurética (ADH). En este caso el
riñón es el órgano diana para la hormona ya que produce un aumento de la
permeabilidad de la parte distal de la nefrona para el agua, y permite que el
agua se reabsorba a la sangre y sea por tanto conservada en el organismo. Como
consecuencia se produce una disminución del flujo de orina. Cuando hay una
disminución o ausencia de ADH, la parte distal de la nefrona es impermeable al
agua de modo que ésta se pierde en la orina, pudiéndose eliminar grandes
cantidades de una orina muy diluida por la cantidad de agua que contiene.
Como su nombre indica, la
vasopresina también es un potente vasoconstrictor. Actúa principalmente sobre
el músculo liso de las arteriolas de la dermis y de la circulación esplacnica
(o de las vísceras de los órganos contenidos en el tronco). En circunstancias
normales el aumento de la presión arterial inducido por la vasopresina es
insignificante porque también induce la bradicardia (latido lento) y la
disminución del flujo cardíaco que tienden a compensar el aumento de la
resistencia periférica total. El efecto vasoconstrictor es importante como
protector durante las hemorragias o deshidrataciones agudas. La vasopresina
interviene también estimulando la liberación de ACTH por la adenohipófisis y en
el control de la sensación de sed…El alcohol inhibe la secreción de ADH, de ahí
su efecto diurético y la consiguiente deshidratación puede causar tanto sed
como cefalea típica de la resaca.
Glándula
tiroides
Palacios (2009):
La glándula tiroides pesa
entre 10-20 gramos y está localizada inmediatamente por debajo de la laringe y
a ambos lados y por delante de la tráquea. Tiene2 lóbulos que están conectados
entre sí por una masa una masa de tejido tiroideo llamado istmo y está muy
vascularizada.
Secreta 2 hormonas que
contienen yodo: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) y una hormona que no
contiene yodo y que participa en el metabolismo del calcio (la calcitonina).
La glándula tiroidea está
compuesta por gran cantidad de folículos tiroideos cerrados, similares a sacos
esféricos de un tamaño entre 20 y 900 micras, con una cavidad en su interior en
donde se almacena una sustancia de aspecto coloide que es, en realidad, la
tiroglobulina que contiene en su interior aminoácidos tirosina yodados que
constituyen las hormonas tiroideas T3 y T4.
Las hormonas tiroideas son
las únicas hormonas del organismo que contienen yodo, por tanto para fabricar
cantidades normales de hormonas T3 y T4 es necesario ingerir aproximadamente 1
mg de yodo por semana. Los yoduros pasan del tubo digestivo a la sangre y al
llegar a los riñones son eliminados rápidamente de modo que en menos de 3 días,
el 80% de los yoduros circulantes es eliminado por la orina mientras el 20%
restante es captado desde la sangre circulante por las células foliculares
tiroideas.
Primera etapa: captación
de yoduros. El yodo procedente de los alimentos y del agua de bebida es
absorbido por el intestino delgado como yoduro inorgánico. Este yodo es
transportado desde la sangre capilar al interior de las células foliculares de
la glándula tiroides. La membrana plasmática basal de estas células tiene
capacidad específica para transportar de modo activo iones yoduro a su interior
contra un gradiente electroquímico elevado por medio de una bomba de yoduro, ya
que en el interior de las células foliculares el yodo está más concentrado que
en el exterior y por lo tanto no puede ser captado por difusión.
Segunda etapa: oxidación
de los iones yoduros. Los yoduros negativamente cargados no pueden unirse a los
aminoácidos tiroxina para formar las hormonas T3 y T4. Estos aniones deben
sufrir, primero, una oxidación para convertirse en yodo libre molecular. Esta
reacción es catalizada por una peroxidasa en el interior de las células
foliculares y el peróxido de hidrógeno actúa como aceptor de electrones. A medida
que los yoduros van siendo oxidados, el yodo libre va pasando desde la célula
folicular al interior de la cavidad del folículo para que pueda producirse la
yodación de la tiroglobulina.
Tercera etapa: síntesis
de la tiroglobulina. Las células foliculares tiroideas sintetizan la
tiroglobulina que es una glicoproteína de alto peso molecular (670 KDa) formada
por unos 5000 aminoácidos. De estos unos 125 son aminoácidos tiroxina y, de
éstos, solo unos 20 se combinan con átomos de yodo para formar hormonas
tiroideas T3 y T4. Una vez formada la tiroglobulina, es empaquetada en
vesículas secretadas que se desplazan hasta la membrana plasmática apical, en
contacto con la cavidad folicular, en donde sufren exocitosis con lo que la
tiroglobulina es liberada desde las células foliculares al interior de la
cavidad folicular en donde queda almacenada.
Cuarta etapa: yodación de
la tiroglobulina. A medida que los átomos de yodo libre van pasando desde la
célula folicular a la cavidad del folículo se van uniendo con los aminoácidos
tirosina dentro de la molécula tiroglobulina, para formar las hormonas
tiroideas T3 yT4 que, por tanto, quedan incluidas dentro de la molécula de
tiroglobulina.
La proteína yodada queda
almacenada en la cavidad de los folículos glandulares durante meses, de modo
que la cantidad almacenada puede cubrir las necesidades del cuerpo por un
período superior a 3 meses.
En el momento en que hay
que liberar o secretar hormonas tiroideas a la sangre, las células foliculares
emiten pseudópodos al interior de la cavidad de los folículos. Estos
pseudópodos se cierran alrededor de pequeñas porciones de tiroglobulina con lo
que se forman vesículas en el citoplasma de las células foliculares. Entonces
los lisosomas, se fusionan con estas vesículas y sus enzimas digieren las
moléculas de tiroglobulina. Como consecuencia se liberan yodotirosinas,
aminoácidos y azúcares. Los aminoácidos y azúcares son reciclados mientras que
monoyodotirosinas (MIT) y las diyodotirosinas (DIT) son desyodadas para que el
yodo pueda reutilizarse. Las hormonas T3 y T4 se liberan se liberan en los
capilares en los capilares fenestrados que rodean al folículo después de
atravesar la membrana de las células foliculares por el lado contrario al de la
cavidad folicular.
Un 90% de la hormona
liberada por la tiroides es tiroxina y un 10% es T3. La T3 es más potente que
la T4, pero está presente en el plasma en cantidades menores. Las hormonas
tiroideas T3 y T4 son transportadas por la sangre unidas a diversas proteínas
plasmáticas, de las cuales la principal es la globulina ligadora de tiroxina
(TBG).
Cuando las 2 hormonas
llegan a los tejidos, se separan de las proteínas transportadoras y entran en
las células tisulares por difusión o por un proceso mediado por transportador
que requiere energía. Una vez han entrado en las células de los tejidos, una
buena parte de la T4 experimenta desyodación y se convierte en T3 de modo que
una pequeña parte de la demanda de yodo del organismo puede ser cubierta de
este modo. La mayor parte de esta desyodación tiene lugar el hígado y los
riñones. En el interior de las células de los tejidos se fijan de nuevo a
proteínas intracelulares y vuelven a quedar almacenadas de modo que las pueden
seguir usando lentamente durante días o semanas.
Las hormonas tiroideas
son liposolubles y pueden atravesar la membrana plasmática de sus células diana
por difusión o por un proceso mediado por un transportador. Una vez en el
citoplasma T4 se transforma en T3, de modo que los niveles citoplasmáticos de
T3 y T4 son similares, y se unen a un gran número de lugares. Tanto T3 como T4
entran en el núcleo donde están sus receptores que, por tanto, son receptores
nucleares. Los receptores de hormonas tiroideas se unen al ADN en la región
promotora de genes regulados por dichas hormonas, de modo que la unión de T3 y
T4 a sus receptores promueve la transcripción de un gran número de genes
codificadores de un amplio rango de proteínas. Debido a esto, los efectos de
las hormonas tiroideas suelen tardar en aparecer varios días después de la
estimulación de la secreción de las glándulas tiroides. Hay un aumento del ARN
mensajero seguido por un aumento de la síntesis de proteínas que genera un
incremento en los niveles intracelulares de enzimas específicas. Por tanto en
la mayor parte de los tejidos aumenta el número de enzimas, proteínas
estructurales, proteínas de transporte y otras sustancias. El resultado es un
incremento generalizado de la actividad funcional de todo el organismo. El
crecimiento de las personas jóvenes se acelera, los procesos mentales están más
estimulados y la actividad de la mayor parte de las glándulas endocrinas está
aumentada.
Las hormonas tiroideas
son esenciales para la diferenciación y maduración normales de los tejidos
fetales, particularmente el del esqueleto y el tejido nervioso. Son vitales
para el crecimiento y desarrollo del cerebro en la vida fetal y el período
perinatal, de modo que si no hay niveles adecuados de hormonas tiroideas en
estas etapas se produce un retraso mental severo que si no se diagnóstica y
trata rápidamente es irreversible.
Después del nacimiento,
las hormonas tiroideas estimulan el crecimiento lineal del hueso hasta la pubertad,
así como la osificación y la maduración de las zonas de crecimiento de los
huesos largos crecen en longitud. En general se puede considerar que las
hormonas tiroideas son factores de crecimiento tisular junto con la insulina y
la hormona del crecimiento (GH) porque incluso aunque los niveles de GH sean
normales, el crecimiento normal se deteriora en ausencia de T3 y T4.
Concentraciones normales
de T3 y T4 estimulan la captación de aminoácidos en las células y la síntesis
de proteínas estructurales y funcionales específicas. La síntesis de proteínas
está disminuida en personas con hipotiroidismo. Por el contrario, unos niveles
elevados de T3 y T4 se asocian con aumento del catabolismo de las proteínas de
modo que en caso de un hipertiroidismo hay una pérdida de peso y debilidad
muscular.
La T3 y T4 tienen un
efecto lipolítico sobre los depósitos de grasa del organismo con lo que
aumentan los niveles de ácidos grasos libres en el plasma. También producen un
aumento de la oxidación de los ácidos grasos libres lo que contribuye al efecto
productor de calor que tienen estas hormonas. El efecto global en el
metabolismo de las grasas es una depleción de los depósitos de las grasas
corporales con una disminución de peso y una reducción de los niveles de
colesterol y otros lípidos en sangre.
La T3 y T4 aumentan la
absorción intestinal de glucosa y la captación de la misma por las células del
organismo, sobre todo de las musculares y adiposas. Facilitan la
gluconeogénesis porque aumentan la disponibilidad de los materiales necesarios
(aminoácidos y glicerol), actúan directamente sobre las enzimas implicadas en
la glicolisis, activándolas, y potencian de un modo indirecto la acción sobre
los hidratos de carbono de otras hormonas como la insulina y las catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina).
En la mayor parte de los
tejidos, la T3 y T4 aumentan la producción de calor y el consumo de oxígeno. La
acción productora de calor es importante para la regulación de la temperatura
corporal y la adaptación a ambientes fríos y se mide por la tasa de metabolismo
basal (TMB). Una TMB alta indica una glándula tiroides excesivamente activa y
lo contrario en caso de un hipotiroidismo.
El aumento de la TMB se
asocia con un aumento del tamaño y el número de mitocondrias celulares de
tejidos sensibles a las hormonas tiroideas y también con un aumento de las
enzimas de la cadena respiratoria. Tanto la T3 como la T4 estimulan la
actividad de la Na+/K+ATPasa con lo que aumenta el transporte de sodio y
potasio a través de las membranas celulares. Como consecuencia aumenta la
hidrólisis de ATP que a su vez estimula el consumo de oxígeno por las
mitocondrias.
Hay sinergismo entre las
catecolaminas y las hormonas tiroideas lo que es importante para que la
termogénesis, la lipólisis, la glucogenólisis y la neoglucogénesis sean máximas-la
regulación de la secreción de la glándula tiroides se realiza a través del
hipotálamo que produce y secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que
actúa sobre la adenohipófisis, que entonces produce y secreta la tirotropina
hipofisiaria (TSH) que, a su vez actúa sobre la glándula tiroides para
incrementar la síntesis, el almacenamiento y la secreción de T3 y T4 hasta que
el ritmo metabólico retorne a la normalidad.
El hipotálamo puede
inhibir la secreción de TSH por medio de la somatostatina que es una hormona
que también puede inhibir la secreción de la hormona del crecimiento y de la
prolactina.
Las condiciones que
incrementan la demanda de ATP como el frío, la hipoglicemia, la altura, el
embarazo, etc. Causan un incremento de la secreción de TRH y tirotropina.
Diversas reacciones emocionales pueden alterar la secreción de estas hormonas
por acción a través del hipotálamo.
Navarro (2019) argumenta
que: Las hormonas tiroideas… son reguladoras clave del metabolismo de los
mamíferos en general y de la especie humana en particular. En este sentido dice
el autor, que las hormonas tiroideas son el motor de la inteligencia.
Glándula
paratiroides
Las glándulas
paratiroides son 4, dos superiores y dos inferiores, y se encuentran situadas
por detrás y muy próximas a la glándula tiroides. Son muy pequeñas, cada una
tiene unos 6 mm de largo y el peso total de las cuatro es menor de 500 mg.
Sintetizan y secretan la
paratohormona u hormona paratiroidea (PTH) que es una proteína pequeña de 84
aminoácidos con un papel fundamental en la regulación del metabolismo del
calcio.
El calcio desempeña un
papel esencial en muchos aspectos de la función de las células del organismo y
es un componente estructural importante de los huesos del esqueleto.
El organismo humano
adulto contiene aproximadamente 1 kilo de calcio, la inmensa mayoría del cual
(99%) se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita dentro de los huesos
y los dientes y el resto en tejidos blandos.
Junto con el tejido
digestivo, los riñones son los órganos más importantes en la regulación de la
entrada y salida del calcio del organismo de modo que en una persona que tenga
un equilibrio correcto de calcio, la cantidad eliminada por la orina es igual a
la cantidad absorbida por el intestino.
A lo largo de la vida de
la persona, los huesos se encuentran en un equilibrio dinámico es decir, la
formación y la degradación de hueso están equilibrados, lo que permite un
remodelado constante del esqueleto según las necesidades mecánicas. Los
osteoblastos son células formadoras de huesos y los osteoclastos son células
que degradan el hueso, lo que libera calcio y fosfato que pasan al plasma.
Igual que sucede con el
calcio, en una persona sana la absorción neta de fosfato por el intestino es
igual a la excreción neta por el riñón.
En la regulación de los
niveles de estos minerales en plasma intervienen tres hormonas principales que
realizan sus efectos sobre el hueso, el riñón y el intestino y son la vitamina
D, la paratohormona y la calcitonina.
Aunque se considera una
vitamina debido a sus requerimientos en la dieta, la vitamina D también puede
ser considerada una hormona, por varias razones: es sintetizada endógenamente,
la parte que proviene de la dieta debe ser metabolizada a una forma activa
biológicamente, circula por la sangre y una vez que alcanza las células diana
entra en el citoplasma y se une a un receptor con el que forma un complejo.
Este complejo hormona receptor entra después en el núcleo y regula la
transcripción de un gran número de proteínas.
La vitamina D existe en
el organismo en dos formas: vitamina D3 y vitamina D2. La vitamina D3 se forma
en la piel por la acción de los rayos ultravioleta del sol, aunque también se
puede obtener al comer carne de hígado, huevos y leche enriquecida. La vitamina
D2 solamente está disponible a partir de la dieta, sobre todo vegetales. La
vitamina D (tanto D3 como D2) es liposoluble de modo que su absorción a través
del intestino depende de su solubilización con las sales biliares. En el
plasma, la vitamina o está con quilomicrones o asociada con una globulina. La
mayor parte de los depósitos de vitamina D en el organismo en el tejido
adiposo. La acción de la paratohormona a nivel del riñón es esencial para
conseguir la conversión final a la forma activa de la vitamina. En ausencia de
riñones o de paratohormona, la vitamina D es inefectiva y como consecuencia, no
se absorbe suficiente calcio por el intestino.
A nivel del intestino
delgado, la 1,25-dihidroxivitamina D aumenta la absorción de calcio porque estimula
la síntesis de diversas proteínas en las células epiteliales del intestino que
favorecen la absorción de calcio. En condiciones normales, la absorción de
calcio por el tubo digestivo es poca porque muchos compuestos de calcio son
insolubles y además los cationes divalentes se absorben muy mal por la mucosa
intestinal. Asimismo, la 1.25-dihidroxivitamina D promueve la absorción
intestinal de fosfato.
A nivel del riñón, parece
actuar sinérgicamente con la paratohormona (PTH) para aumentar la reabsorción
de calcio a la sangre y evitar así que se pierda que se pierda por la orina.
También promueve la reabsorción de fosfato por el riñón. Como consecuencia
contribuye a aumentar los niveles de calcio y fosfato en el plasma. Sin
embargo, los efectos de la vitamina D activa a nivel renal son menores que los
de la PTH.
Una vez secretada por la
glándula paratiroides, la PTH circula libre en el plasma y es rápidamente
metabolizada. Su vida media es de unos 4 minutos. El hueso y el riñón tienen el
mayor número de receptores para la PTH.
A nivel del hueso, el
efecto neto de la PTH es promover la degradación de hueso con lo que niveles
altos de calcio y fosfato pasan a la sangre. Los osteoblastos tienen receptores
de membrana para la PTH, pero no así los osteoclastos por lo que el efecto de
la PTH sobre los osteoclastos es indirecto. La PTH actúa sobre los osteoclastos
y los precursores de los osteoclastos para inducir la producción de diversas
citoquinas que son las que promueven el aumento tanto del número como de la actividad
de los osteoclastos.
A nivel del riñón
promueve la reabsorción de calcio a la sangre, con lo que disminuye la cantidad
de calcio que es eliminada por la orina y, por tanto, aumenta los niveles de
calcio en plasma. La vitamina D activa tiene un efecto sinérgico con la PTH en
la reabsorción de calcio a nivel renal. Pero, a diferencia de la vitamina D
activa, la PTH reduce la reabsorción de fosfato a nivel del riñón con lo que se
elimina más fosfato en la orina y, por tanto, disminuyen los niveles de fosfato
en plasma. La eliminación de fosfato por la orina es un mecanismo muy
importante de regulación del metabolismo calcio-fosfato porque cuando hay
niveles elevados de PTH se libera mucho calcio y fosfato del hueso con lo que
se pueden producir precipitados de sales de fosfato cálcico en el plasma. Al
inducir fosfaturia (eliminación de fosfato en la orina), la PTH disminuye la
formación de complejos de fosfato cálcico e impide la precipitación de sales
cuando se necesita movilización de calcio. Es decir que el organismo regula
exactamente los niveles de calcio pero permite la variación amplia de los
niveles de fosfato.
Así pues, el efecto neto
de la PTH en el hueso y el riñón es aumentar los niveles de calcio en plasma y
disminuir los niveles de fosfato.
El control de la
secreción de PTH se debe a la concentración de iones calcio en el líquido
extracelular. Se trata de un mecanismo de retroalimentación negativo. Incluso
una ligera disminución de la concentración de calcio hace que las glándulas
paratiroides aumenten tanto su ritmo de secreción de PTH en minutos, como su
ritmo de síntesis porque las glándulas paratiroides contienen solo la cantidad
de PTH suficiente para mantener una respuesta secretora estimulada durante unas
horas. El efecto contrario (disminución de la síntesis y de la secreción de la
PTH) se produce si aumenta la concentración de calcio en plasma, como cuando
hay una gran cantidad de calcio en la dieta o se produce un exceso de
destrucción de hueso, por ejemplo, en caso de inmovilidad.
La calcitonina es una
hormona polipeptídica de 32 producida por las células C o parafoliculares de la
glándula tiroides. La calcitonina se almacena en vesículas secretoras en las
células C y se libera cuando se produce un aumento en los niveles de calcio en
el liquido extracelular. Por el contrario, la disminución de los niveles de
calcio en el liquido extracelular disminuye la secreción de calcitonina. Es
decir, que su regulación es la opuesta a la que se produce con la paratohormona
(PTH).
A nivel hueso, los
osteoclastos, que no tienen receptores para la PTH, parecen ser la principal
diana de la calcitonina. La calcitonina inhibe la actividad destructiva de los
osteoclastos y enlentece el recambio del hueso con lo que disminuye los niveles
del calcio y de fosfato que pasan al plasma. Pero el efecto de la calcitonina
sobre el hueso es transitorio, debido a una rápida perdida de sensibilidad para
la calcitonina de los receptores de calcitonina.
A nivel del riñón, la
calcitonina, al contrario de la PTH, aumenta la eliminación de calcio por la
orina pero, también aumenta la eliminación de fosfato por la orina (lo mismo
que la PTH) porque inhibe el transporte de estos iones en el túbulo proximal.
Todo ello contribuye al efecto de disminución de calcio y de fosfato en plasma,
causado por la calcitonina. Pero estos efectos renales son de corta duración y
no parecen ser muy importantes en la regulación renal global del calcio o del
fosfato.
Aunque la paratohormona
(PTH) y la 1,25-dihidroxivitamina D son las principales hormonas involucradas
en modular el recambio de hueso, otras hormonas también participan en ese
proceso.
La testosterona y el
estradiol son necesarias para mantener la masa normal de hueso en hombres y
mujeres respectivamente. La disminución en los niveles de estradiol que se
producen después de la menopausia, expone a las mujeres a padecer osteoporosis,
consistente en una masa disminuida del hueso debida a una disminución de la
matriz ósea. La osteoporosis es menos común en hombres porque su masa esquelética
tiende a ser mayor a lo largo de la vida adulta y porque los niveles de
testosterona en los hombres disminuyen muy lentamente a medida que se hacen
mayores, a diferencia de la disminución brusca del estradiol en las mujeres que
se da después de la menopausia.
Los glucocorticoides
también modulan la masa ósea. Esta acción es más evidente en casos en los que
aumente el nivel de glucocorticoides en el organismo o por un proceso
patológico o por administración farmacológica, lo que puede dar origen a la
osteoporosis.
Glándulas
suprarrenales
Palacios (2009) publicó:
Las glándulas
suprarrenales son dos y cada una de ellas se encuentra situada en la parte
superior de un riñón, pesa alrededor de 4 gramos y están muy vascularizadas.
Cada glándula suprarrenal
está compuesta de dos partes que son diferentes, tanto
desde el punto de vista
estructural como funcional, es decir, que cada glándula suprarrenal equivale a
2 glándulas endocrina: una más externa, la corteza suprarrenal (que constituye
el 80% de la glándula) y otra más interna, la médula adrenal que constituye el
20% de la glándula.
Sus células cromafines
tienen gránulos de almacenamiento que contiene las hormonas adrenalina y
noradrenalina (llamadas también epinefrina y norepinefrina, respectivamente)
que son liberadas como como reacción a una estimulación general del sistema
nervioso simpático y preparan al organismo para afrontar una situación de
estrés. Químicamente son catecolaminas y derivan del aminoácido tirosina. La
adrenalina es más potente que la noradrenalina, liberándose en mayor cantidad,
un 80% de adrenalina y un 20% de noradrenalina y son inactivadas de un modo muy
rápido por lo que sus vidas medias en plasma son de 1-3 minutos. Son captadas
por terminales simpáticas o inactivas en tejidos como el hígado, los riñones o
el cerebro. La adrenalina y la noradrenalina actúan sobre diferentes tipos de
receptores adrenérgicos.
Los efectos fisiológicos
de las catecolaminas de la médula adrenal son parte de una respuesta simpática
global ya que su liberación siempre se asocia con un aumento de la secreción de
noradrenalina por las terminales del sistema nervioso simpático. Ambas hormonas
aumentan la presión sistólica, estimulando la frecuencia cardiaca y la
contractilidad del corazón y, por tanto, aumentan el gasto cardiaco. La
adrenalina reduce la presión diastólica como consecuencia de la
vaso-dilatación, sobre todo, de vasos del músculo esquelético mientras que la
noradrenalina aumenta la presión sistólica por una vaso-constricción más
generalizada.
Ambas hormonas causan
dilatación de las pupilas y la adrenalina, además, bronco-dilatación y reduce
la movilidad del intestino. La adrenalina aumenta el consumo de oxígeno y la
termogénesis, igual que las glándulas tiroides.
Ninguna de las dos
hormonas tiene efecto sobre el metabolismo de las proteínas, en cambio las dos
hormonas aumentan la lipolisis con liberación de ácidos grasos al plasma.
La adrenalina estimula la
degradación de glucógeno en el hígado (glucogenólisis) con el consiguiente
aumento de los niveles de glucosa en plasma, en cambio la noradrenalina apenas
tiene efectos en la glucogenólisis.
Usualmente el estrés
físico (ejercicio, hipoglucemia, frío, hemorragias, hipotensión, dolor físico)
o mental (miedo, cólera, traumas emocionales) es el que excita al sistema
simpático. De modo que suele decirse que el propósito del sistema simpático es
proporcionar una activación extra del cuerpo en estados de estrés, es lo que se
llama la respuesta simpática al estrés. Las acciones coordinadas del cortisol y
las catecolaminas movilizan sustratos para mantener la glicemia y el
metabolismo energético durante el período de estrés, las respuestas
cardio-vasculares se integran con estas adaptaciones metabólicas.
La corteza suprarrenal es
la parte externa de la glándula suprarrenal y representa el 80% de ésta. A su
vez, dentro de la corteza suprarrenal existen tres zonas constituidas por
células diferentes: la zona glomerular que es la más externa y secreta unas
hormonas llamadas mineral-corticoides, la zona fascicular, intermedia y la más
extensa, que secreta unas hormonas llamadas glucocorticoides y la reticular,
que es la más interna y delgada, y secreta esteroides sexuales. A este conjunto
de hormonas se les llama genéricamente corticoesteroides o corticoides por
proceder de la corteza suprarrenal.
Todas ellas son
sintetizadas a partir del esteroide colesterol y tiene fórmulas químicamente
similares. El colesterol es captado por las células glandulares de un modo
directo desde la sangre porque la membrana de estas células tiene receptores en
donde se fijan las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que transportan
concentraciones elevadas de colesterol. Al fijarse estas lipoproteínas a los
receptores de la membrana celular se fomenta la entrada de colesterol en la
célula por un mecanismo de endocitosis mediada por recepto. Las células
glandulares también pueden sintetizar colesterol a partir del Acetil-CoA, pero
este proceso se da en menor proporción. El colesterol es luego almacenado
dentro de gotas de lípidos en el citoplasma de las células de la corteza
suprarrenal. Una vez realizada su función, los corticoides se degradan en el
hígado. Luego un 25% se excreta en la bilis y en las heces y un 75% se elimina
en la orina.
Los mineralocorticoides son hormonas
sintetizadas en la zona glomerular de la corteza suprarrenal, que es la parte
externa de la glándula. El nombre de mineral-corticoides se debe a que estas
hormonas actúan principalmente sobre los electrolitos de los líquidos
extracelulares. El principal mineral-corticoide es la aldosterona. No se
almacena en forma significativa dentro de las células de la corteza suprarrenal,
sino que se difunde rápidamente una vez sintetizada. Por tanto, la síntesis de
aldosterona debe aumentar siempre que se necesite aumentar sus niveles en
plasma. Una vez secretada, la aldosterona se combina de modo laxo con las
proteínas plasmáticas, transcortina y, sobre todo, albúmina y llega a los
tejidos diana (riñones) en unos 30 minutos.
Los efectos de los
mineral-corticoides son esenciales para la vida, de modo que si no hay, se
produce la muerte al cabo de pocos días. La función más importante de la aldosterona
es la reabsorción de sodio en la parte distal de las nefronas, en los riñones,
con lo que el sodio se recupera a la sangre y no se pierde en la orina. Este
efecto se realiza mediante un intercambio con potasio que se elimina por la
orina y no se acumula en el organismo. La reabsorción de sodio conduce a la
reabsorción de los iones cloro y bicarbonato y al almacenamiento de agua en el
organismo. Por tanto, la aldosterona evita la depleción (disminución) de sodio
del organismo, ya que conserva sodio en el líquido extracelular, y controla los
niveles extracelulares de potasio (fundamentales para el buen funcionamiento
celular) evitando una acumulación de este ion. Si hay una disminución en la
secreción de aldosterona se produce un aumento en los niveles de potasio en
plasma (muy peligroso para la vida) y una disminución de los de sodio y cloro.
Como consecuencia, el volumen de líquido extracelular y el volumen sanguíneo
disminuyen y se produce una disminución del gasto cardiaco que puede llevar a
la muerte.
Debido a su solubilidad
en los lípidos de la membrana, la aldosterona se difunde con facilidad hacia en
interior de las células endoteliales de los túbulos de las nefronas (distales y
colectores) en los riñones. En el citoplasma de estas células se combina con un
receptor citoplasmático. El complejo receptor-hormona se difunde al núcleo
donde da lugar a la transcripción de genes y formación de RNA mensajero. Este
RNA mensajero se difunde al citoplasma y origina la formación de una o más
proteínas transportadoras de sodio y de potasio.
Los principales
reguladores de la liberación de aldosterona son los niveles de potasio en
plasma y el sistema renina-angiotensina. Los niveles de sodio constituyen un
regulador muy leve de la secreción de aldosterona, lo mismo que los niveles de
la hormona adrenocorticótropa (ACTH). Así pues, el incremento de la
concentración de potasio en el líquido extracelular aumenta la secreción de
aldosterona, lo mismo que el aumento de la actividad del sistema
renina-angiotensina.
El efecto regulador del
potasio es muy importante en la secreción de aldosterona, porque establece un
poderoso mecanismo de retroalimentación para controlar el potasio extracelular,
lo que resulta imprescindible para el buen funcionamiento de las células del
organismo: a) un incremento en la concentración de potasio extracelular causa
un incremento en la secreción de aldosterona; b) la aldosterona actúa sobre los
riñones, causando un incremento en la excreción de potasio por la orina; c) por
tanto, la concentración extracelular de potasio retorna a la normalidad.
Hormonas
del estrés
Campillo (2020) escribió
que: “La activación del hipotálamo también descarga impulsos nerviosos que
alcanzan una estructura endocrina que está íntimamente asociada al hipotálamo:
la glándula hipófisis. Las señales hipotalámicas (nerviosas u hormonales)
estimulan la hipófisis para que fabrique una serie de hormonas que asumirán la
dirección endocrina del estrés frente una determinada agresión. Una de las
hormonas fundamentales que se liberan en la hipófisis es la llamada ACT
(corticotrofina), que viaja por la sangre hasta llegar a las glándulas
suprarrenales, donde estimula la secreción de grandes cantidades de la
auténtica y más importante hormona del estrés, el cortisol. La función del
cortisol es tan relevante que en todos los animales, seres humanos incluidos,
el cortisol tiene un ritmo cíclico de producción que se ajusta al ritmo de día
y noche (ritmo circadiano). En los seres humanos la mayor cantidad de cortisol
se produce en la madrugada, lo que nos faculta para superar ese gran estrés
diario que es el despertar. Su secreción va disminuyendo a lo largo del día
hasta alcanzar un mínimo al anochecer, momento en que prepara metabólicamente
al organismo para el reposo y el sueño... El cortisol llega por la sangre hasta
cada rincón de nuestro organismo, hasta cada célula. Se disuelve en la membrana
de las células, penetra en su interior y actúa sobre un receptor intracelular. Mediante
esta unión se regulan algunos genes determinados y, en consecuencia, la célula
fabrica determinadas proteínas, transportadores y enzimas, que son los que van
a permitir que el organismo se defienda contra la amenaza. Este mecanismo hace
que la actuación del cortisol sea más lenta que la del sistema simpático; es la
segunda línea de defensa. El cortisol actúa en minutos y horas, mientras que el
simpático actúa en segundos. En el mecanismo del estrés, el simpático es el
responsable de la defensa inmediata, de la lucha o la huida (o de hacerse el
muerto), y la acción preferente del cortisol es reparar los posibles daños que
el incidente haya ocasionado, permitir la recuperación y, sobre todo, fijar en
determinadas áreas cerebrales lo sucedido para que no se olvide el incidente”.
Respecto al
estrés Mcgonigal (2019) escribió que tal “Como lo observó Walter Cannon la
respuesta al estrés de pelear o huir principia cuando irrumpe el sistema
nervioso simpático. Con el fin de que estés alerta y listo para actuar, ese
sistema concentra todo tu cuerpo en la movilización de energía. El hígado
vierte azúcar y grasa en la sangre para que sirvan como combustible, la
respiración se intensifica para destinar más oxígeno al corazón y el ritmo
cardíaco se acelera para llevar este oxígeno, grasa y azúcar a los músculos y
el cerebro. Hormonas del estrés como la adrenalina y el cortisol ayudan a los
músculos y al cerebro a tomar como usar más eficientemente esa energía. La
respuesta al estrés nos prepara de todas estas formas para encarar los retos
frente a nosotros…La ene4gía que obtenemos de la tensión no sólo ayuda a
nuestro cuerpo a actuar; también activa nuestro cerebro. La adrenalina
despierta nuestros sentidos. Las pupilas se dilatan para dejar entra más luz y
el oído se agudiza. El cerebro procesa más rápidamente lo que percibimos.
Dejamos de divagar y nuestras prioridades menos importantes se desvanecen. La
ansiedad genera un estado de atención concentrada que nos da acceso a más
información sobre nuestro entorno físico. Cuando nuestra sobrevivencia está en
peligro, esos cambios biológicos son más agudos y quizá adoptemos una respuesta
clásica de pelear o huir. Pero cuando la situación estresante es menos
amenazadora, el cerebro y el cuerpo pasan a un estado distinto: la reacción de
desafiar. Como la de pelear o huir, la respuesta de desafío nos da energía y
nos ayuda a desenvolvernos bajo presión. El ritmo cardíaco aumenta, la
adrenalina se dispara, los músculos y el cerebro reciben más combustible y las
sustancias químicas que nos hacen sentir bien se incrementan de modo
repentino”.
Los
glucocorticoides son hormonas sintetizadas en la zona fascicular de la corteza
suprarrenal, que es la parte más abundante de la glándula. El nombre de
glucocorticoides se debe a que son hormonas que afectan la homeostasis de la
glucosa.
Aunque en la
zona fascicular de la corteza suprarrenal se producen otros glucocorticoides
como la corticoesterona y la cortisona, el principal glucocorticoide en el ser
humano es el cortisol yo hidrocortisona que, al igual que sucede con la
aldosterona, es secretado rápidamente después de su síntesis. Es transportado
unido a las proteínas plasmática y llega a los tejidos diana en 1-2 horas.
El cortisol
se une a un receptor citoplasmático y el complejo hormona-receptor entra en el
núcleo celular y modula la transcripción de genes en muchos tejidos. El
cortisol es esencial para la vida. El 95% de la actividad glucocorticoide
suprarrenal se debe al cortisol o hidrocortisona. En menor proporción intervienen
otros glucocorticoides.
El cortisol
actúa sobre el sistema nervioso central produciendo euforia y otros cambios de
humor; aumente el tono vascular, posiblemente al potenciar los efectos de las
catecolaminas y hace a los vasos sanguíneos más sensibles a los
vasoconstrictores con lo que contribuye a elevar la presión arterial.
Las primeras
acciones del cortisol consisten en regular el metabolismo de la glucosa,
disminuyendo su utilización en los tejidos periféricos y aumentando la
gluconeogénesis y los niveles de glicemia. Es una hormona fundamental en la
resistencia del organismo al estrés.
Disminuye la
síntesis de proteínas en el organismo, con excepción del hígado. Aumenta el
catabolismo de las proteínas y el traslado de los aminoácidos desde las células,
sobre todo las fibras musculares hasta el hígado, en donde los aminoácidos
pueden ser convertidos en nuevas proteínas como las enzimas que son necesarias
para las reacciones metabólicas o las proteínas de la coagulación. Si las
reservas corporales de glucógeno y grasa son bajas, el hígado puede convertir
el ácido láctico o ciertos aminoácidos en glucosa. Es lo que se llama
gluconeogénesis. Se libera al plasma cualquier exceso de glucosa.
Estimula la
lipolisis, es decir, la ruptura de los triglicéridos en ácidos grasos y
glicerol, y la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo al plasma. Esta
acción sobre las grasas la realiza o bien de modo directo o bien de modo
indirecto, al aumentar las acciones lipolíticas de otras hormonas como la
hormona del crecimiento o las catecolaminas.
Disminuye la
captación y utilización de glucosa por las células con lo que aumentan los
niveles de glucosa en plasma (glicemia).
Causa una
rápida movilización de los aminoácidos y de las grasas de sus sitios de
depósito (músculos y tejido adiposo, respectivamente) dejándolos disponibles
para obtener energía de ellos en vez de la glucosa (esta acción permite además
de ahorrar glucosa, poner a disposición celular otros sustratos energéticos), y
para sintetizar otros compuestos necesarios para los diferentes tejidos del
cuerpo en caso de ayuno u otro tipo de estrés.
Se considera
que los glucocorticoides apoyan la capacidad de adaptación de los tejidos
cuando éstos lo precisan para mantener la homeostasia. Sin glucocorticoides el
animal no puede resistir los diferentes tipos de estrés mental o físico, y
enfermedades que si se agravan pueden culminar con la muerte.
El punto
central del control del cortisol es el hipotálamo a partir de diversas
situaciones de estrés: traumatismos físicos o emocionales, infecciones, intenso
calor o frío, estímulo simpático intenso, etc. Se secreta entonces la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) por el hipotálamo. La CRH, a su vez, actúa
sobre la adenohipófisis y ésta libera corticotropina (ACTH) (cualquier tipo de
estrés produce un incremento inmediato y notable de ACTH). En cuestión de
minutos este incremento de ACTH es seguido por un incremento en la secreción de
cortisol por la corteza suprarrenal. Es decir, hay un eje de regulación:
Hipotálamo
(CRH) à adenohipófisis
(ACTH) à corteza suprarrenal
(cortisol)
La secreción de CRH y
ACTH siguen un ritmo circadiano relacionado con el ciclo vigilia-sueño y esto
se refleja en el patrón de secreción de glucocorticoides. La concentración de
cortisol en el plasma es mínima alrededor de las 3 a.m., luego aumenta hasta un
máximo entre 6 y 8 a.m. y disminuye después lentamente a lo largo del día. A
este ciclo se superpone un patrón episódico de liberación con fluctuaciones de
corta duración en los niveles de CRH y ACTH y consiguientemente de cortisol. El
ritmo normal de liberación de cortisol se interrumpe con un estrés de cualquier
tipo como consecuencia del estímulo directo de la secreción de CRH por el
hipotálamo.
Phillips (2024) explica que:
“El cortisol es, quizá, la hormona más importante del cuerpo humano. En
situaciones de estrés, tus glándulas adrenales liberan cortisol en el torrente
sanguíneo, lo que, a su vez, promueve la liberación de una gran cantidad de
glucosa. Esta glucosa, o azúcar, te proporciona la energía que necesitas para
gestionar la situación de estrés. El cortisol tiene un papel vital por derecho
propio, porque equilibra la actividad del sistema inmunitario durante procesos
inflamatorios (le proporciona el azúcar que lo alimenta) y actúa como antiinflamatorio
a corto plazo. Por su parte, la adrenalina incrementa el ritmo cardiaco, dirige
el flujo sanguíneo a los músculos (por eso puede hacerte temblar) y, por
último, relaja tus vías aéreas para permitir que llegue más oxígeno a tus
músculos y puedas golpear con más fuerza o correr más deprisa. La noradrenalina
estimula la cognición aumentando tu concentración y tu atención. Juntas, las
tres sustancias se preparan para salvarte entrando en uno de estos tres modos:
lucha, huida o parálisis. Cuando te percataste que el tigre dientes de sable ya
te vio, te moverás y escaparas más rápido de lo que lo harías normalmente. Este
mecanismo ha mantenido viva a nuestra especie durante cientos de miles de años.
El mismo autor continúa: ¿Recuerdas
a Duncan, el recolector de manzanas de hace 25000 años? Tenía hambre y
necesitaba encontrar comida, pero la dopamina no era lo único que lo empujaba a
buscar algo de comer. Eran el cortisol y la dopamina trabajando juntos. El
propósito del cortisol es que te pongas en movimiento, que vayas de un lugar a
otro. El cortisol dispara una sensación de incomodidad en ti, un estado de
ansiedad que no te gusta. Así, cunado Duncan se despierta y constata que tiene
hambre, el cortisol es lo primero que le da la sensación de que tiene que
levantarse y moverse. La dopamina, que llega después del cortisol en este
proceso, hace que Duncan empiece a visualizar manzanas silvestres y a imaginar
lo ricas que estarán. La dopamina se
puede comparar con una fuerza mágica que te arrastra en dirección a tu
objetivo, por lo que la sensación que causa en ti es mucho más agradable que la
de cortisol. Estas dos fuerzas se combinan para convencer a Duncan de salir de
su cómoda cama de paja y lo conducen a un territorio amenazante donde hay un
manzano y encuentra por fin lo que fue a buscar. Simplificando muchísimo, estas
son las dos fuerzas que nos mueven en la vida (evitar el dolor y buscar el
placer). El objetivo del cortisol es que evitemos el dolor, lo que habitualmente
expresamos con “tengo que […]”. La dopamina, por su parte, es la fuerza que nos
empuja buscar el placer, una sensación que seguramente expresamos en forma de
“quiero […]”. Ambas fuerzas te llevan del punto A al punto B. pero las
experiencias que implican son muy distintas. Piensa en la diferencia que hay
entre decir “quiero ir a dar una vuelta” y “tengo que ir a dar una vuelta” o
compara “quiero ir a trabajar” con “tengo que ir a trabajar”. La sensación que
transmiten es completamente distinta, ¿verdad? Como ves, la relación entre la
dopamina y el cortisol es un aspecto brillante y fantástico de la condición
humana. Pero, como suele suceder, esto también tiene sus inconvenientes.
Resulta que este mecanismo increíble no fue capaz de predecir que los humanos
crearían con tanta rapidez una sociedad que produce tantas fuentes nuevas y
totalmente innecesarias de estrés. [Este] en cantidades limitadas no solo es
placentero, ¡es maravilloso! El estrés puede hacer que nos pongamos en
movimiento y nos sintamos vivos, que notemos la sangre palpitar en nuestras
venas. ¿Qué hay más maravilloso en esta vida que experimentar y poco de
impaciencia y entusiasmo genuinos? A veces, la concentración que obtenemos
mediante la hormona del estrés noradrenalina puede hacernos sentir invencibles
y el incremento de la adrenalina antes de llevar a cabo un ejercicio complicado
en el gimnasio puede hacer que nos sintamos fuertes y vivos…El estrás en
pequeñas cantidades es elixir de la vida y una magnifica fuente de energía. Por
desgracia…casi todos los humanos sufrimos niveles de estrés a largo plazo que
son literalmente mal sanos. Esta forma de vida poco saludable puede tener una
serie de efectos dañinos [enfermedades] en nuestra salud física y mental.
Y prosigue el autor citado…”
Las inflamaciones no solo no solo nos roban el triptófano, que es una pieza
importante para la producción de serotonina, sino que ¡se lo entregan a un
proceso que fabrica neurotoxinas! Entonces, ¿por qué el cuerpo elige emplear
este triptófano para alimentar el proceso inflamatorio y no para producir
serotonina? La respuesta es sencilla: porque tu supervivencia es más importante
que la estabilidad y la calidad de tu estado de ánimo. En otras palabras, el
motivo por el que no querría vivir con estrés crónico es porque quiero que mi
equilibrio de serotonina esté intacto. ¿Y qué es exactamente el estrés crónico?
Se puede definir como un estado en que el estrés te mantiene alterado a todas
horas y del que no puedes desconectar significativamente mediante el descanso
normal”.
Navarro (2019) dice que
también la corteza suprarrenal produce corticoides sexuales, particularmente
las relacionadas con las gónadas (ovarios y testículos) que, además, de
producir los gametos (óvulos y espermatozoides) añaden la función de fabricar
la mayor parte de los esteroides sexuales derivados del colesterol. Sin
embargo, no acaparan en exclusiva la elaboración de las hormonas sexuales, ya
que otras se generan en la glándula suprarrenal y el hígado. Es interesante
subrayar que ambos sexos producen tanto los esteroides considerados masculinos
como los femeninos. Entre los primeros se encuentra la testosterona, mientras
que los segundos comprenden el estradiol, que es un estrógeno, y la
progesterona. Las concentraciones relativas de estos esteroides varían en
hombres y mujeres a lo largo de su ciclo vital, pero también de un individuo a
otro independientemente de su sexo. En todo caso, son determinantes en el
desarrollo de los caracteres sexuales y en la regulación de la conducta sexual.
Finalmente, la glándula
pineal o epífisis cerebral es una pequeña estructura situada en el centro del
cerebro, entre ambos hemisferios. Sus principales células secretoras son los
pinealocitos, que producen y liberan melatonina, una hormona inductora del
sueño que deriva del triptófano. La melatonina está críticamente en el control
de los ritmos o ciclos circadianos. La mayoría de los organismos, incluidos los
humanos, utilizan los cambios en la longitud del día (fotoperiodo) como reloj
biológico.
El
tejido adiposo como órgano endocrino
La leptina fue descubierta
en 1994 (Jaramillo,2019). Se produce en el tejido adiposo y su función
principal es controlar la saciedad de alimentación; pero en una sociedad
consumista en la que no hay control de la comida “chatarra”, basada en un
exceso de azúcares simples (sacarosa, fructuosa, lactosa, etc.,), almidones,
harinas refinadas y aceites vegetales para cocinar; todos han provocado una
pandemia de obesidad, enfermedad que es la antesala de la diabetes tipo 2 y las
asociadas al síndrome metabólico (además de la obesidad, alta presión, hiperlipidemia,
diabetes tipo 2, accidentes cardio-vasculares, entre otros). Además, la leptina
se ha vuelto resistente a las células del tejido adiposo; es decir, de ha
vuelto insensible a sus receptores; en consecuencia, ya no cumple su función de
ser hormona de la saciedad, lo que provoca un círculo vicioso de comer
constantemente y seguir almacenando grasa y con ello el aumento de la obesidad.
La contraparte de la leptina, es la ghrelina, hormona producida por el estómago
y su función principal es inducir el hambre para cubrir las necesidades del
cuerpo humano. Así pues, estas dos hormonas regulan la saciedad y el hambre
para conservar la homeostasis del cuerpo humano.
Conclusiones
En general todas las
hormonas tienen sus contrapartes que mantienen la estabilidad relativa (homeostasis)
del organismo.
Del carácter
contradictorio de los procesos endocrinos, se deriva los procesos de
retroalimentación, en cuyo ciclo se retorna a la normalidad.
La enfermedad se produce
cuando hay un desequilibrio de la estabilidad relativa (homeostasis) del cuerpo
humano y el cuerpo se cura recuperando el equilibrio homeostático de organismo.
Las hormonas actúan coordinadamente con
el sistema nervioso (hipotálamo e hipófisis principalmente) para mantener la
homeostasis del cuerpo humano.
El sistema nervioso junto con el sistema endocrino responde en forma inmediata (sistema nervioso simpático que libera adrenalina y noradrenalina) y en forma mediata liberando cortisol que tarda más tiempo en su acción. ambos sistemas hacen posible la sobrevivencia humana.
En general el cuerpo es un todo contradictorio que permanentemente se retroalimenta para recuperar su estabilidad relativa (homeostasis).
Referencias
bibliográficas.
Campillo Álvarez José e.
2020. El mono estresado. Ediciones Culturales Paidós, S.A. de C.V. Ciudad de
México.
Epstein Hutter Randi.2021.
Ediciones Culturales Paidós, S.A. de C.V. Ciudad de México.
Jaramillo Carlos. 2019. El
milagro metabólico. Editorial Planeta Mexicana, S.A. de C.V. Ciudad de México.
Mcgonigal Kelly. 2019. Estrés: El lado
bueno. Editorial Océano de México, S.A. de C.V. Ciudad de México.
Navarro Pere Berbel. 2019. El cerebro y
las hormonas. National Geographic. RBA Editores México, S. de R.L. de C.V.
Ciudad de México.
Palacios Reiriz Julia. 2009. Endocrinología.
La Enfermera Virtual. Barcelona, España.
Phillips J.P. David.
2024. Las 6 hormonas que van a revolucionar tu vida. Editorial Planeta
Mexicana, S.A. de C.V. Ciudad de México.